María José Quesada Rodríguez. Psicóloga General Sanitaria, investigadora en la Universidad Católica San Antonio de Murcia (UCAM).

El estrés se ha definido como una condición compleja en la cual la homeostasis o estado estable de un organismo está perturbado o amenazado por un estresor físico o ambiental. Este mecanismo resulta de vital importancia, ya que conlleva una serie de reacciones en los sistemas neuroendocrino, nervioso, cardiovascular e inmunitario que permiten una acción rápida de “lucha o huida” ante estos estresores. Dado que se trata de una reacción adaptativa, el estrés no es siempre considerado una fuerza negativa sino que dependiendo de la duración, intensidad e interpretación que haga el sujeto que lo padece podemos considerarlo o no patológico. En términos generales podemos distinguir entre dos conceptos, eustress y distress. Ambos conllevan la misma serie de reacciones físicas y psicologías. Sin embargo, hablamos de eustress cuando las sensaciones son percibidas por el sujeto como positivas y de distress cuando son interpretadas de forma negativa. En relación a la duración de estos estresores podemos clasificar el estrés psicológico en agudo o crónico. El estrés puede acarrear un problema de salud para el individuo cuando la reacción de estrés es considerada por el sujeto como negativa (distress) o se prolonga en el tiempo (crónico) asociándose con síntomas como: dolor de cabeza, tensión muscular, problemas estomacales, problemas de sueño, sudoración o aumento de la frecuencia cardiaca entre otros.

Estudios actuales sugieren que el estrés tiene efectos significativos en la composición de la microbiota intestinal. Algunos de estos efectos pueden ser  alteraciones en la motilidad intestinal, transporte de mucosas, función de barrera intestinal y percepción visceral. Estos efectos son producidos a través de la vía eje intestino-cerebro (GBA). El GBA es una red de comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro, en la que la comunicación se produce a través de tres vías diferentes: (a) a través de la comunicación neural (nervio vago), (b) a nivel endocrino, a través de glucocorticoides, como cortisol (incluido el eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA)) y (c) en el sistema inmunológico, a través de la modulación de citosinas.

Cuando se experimenta un evento estresante, se activa el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que indica a la hipófisis anterior que secrete hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en el torrente sanguíneo. La ACTH viaja a las glándulas suprarrenales, donde estimula la secreción de cortisol (hormona del estrés). El cortisol, junto con los productos finales del sistema nervioso simpático, la epinefrina y la norepinefrina, preparan al cuerpo para la respuesta de "lucha o huida", que se manifiesta por aumentos de azúcar en sangre a través de la gluconeogénesis, función inmunológica suprimida y aumento del metabolismo de las grasas y proteínas. Estos cambios a nivel metabólico podrían explicar síntomas del estrés tales como diarrea, estreñimiento o cansancio. Cuando los niveles de cortisol en el cuerpo están elevados, este cambio es detectado por receptores en el hipotálamo y el hipocampo en el cerebro pudiendo producir los cambios a nivel comportamental y cognitivo que observamos en las reacciones de estrés. A nivel de microbiota, el estrés actúa en el eje intestino-cerebro modulando los niveles de cortisol a través de la alteración de la función de la barrera epitelial en el intestino. Estudios recientes han puesto de manifiesto que el estrés aumenta la permeabilidad de esta barrera permitiendo que las bacterias y los antígenos bacterianos la crucen, lo puede activar una respuesta inmune de la mucosa aumentando la "filtración" intestinal y provocando un aumento de las citocinas proinflamatorias que, a su vez, pueden alterar la actividad de la indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO). Las citocinas proinflamatorias como IL-1 e IL-6 junto con 5-HT (receptores de serotonina) influyen en la hormona liberadora de corticotropina (CRH) o vasopresina de arginina (AVP) en el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y en el núcleo paraventricular (PVN) del hipotálamo, lo que conduce a su vez tanto a cambios en la función inmunológica y metabólica implicados en la sintomatología del estrés, como a una disponibilidad alterada de cortisol y triptófano, influyentes en la creación de serotonina (5-HT) y melatonina (elementos esenciales en el mantenimiento del estado de ánimo y regulación del sueño).

Actualmente se han utilizado diversos enfoques experimentales para contrarrestar el efecto modulador del estrés sobre la microbiota intestinal. Estos enfoques han demostrado que la respuesta al estrés puede revertirse parcialmente mediante colonización del intestino, a través de una buena alimentación, suplementación probiótica o trasplante microbiano, mejorando problemas derivados del estrés como un deficitario funcionamiento cognitivo, inflamación sistémica, problemas inmunológicos, enfermedades inflamatorias del intestino (EII) o trastornos neuropsiquiátricos y neurodegenerativos entre otros.

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